jueves, 23 de junio de 2011

Diverticulitis Colónica

Revisión Dr. Esteban Amador Vargas Junio 2011
La enfermedad diverticular del colon inicia como una diverticulosis (sacos en el colon), que puede desarrollar una diverticulitis (inflamación de los divertículos y perforación).
Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos y pueden afectar tanto el intestino delgado como el intestino grueso.
Los divertículos adquiridos son los más comunes y consisten de una herniación de la mucosa y submucosa del colon a través de la capa muscular, usualmente en el sitio de una arteria nutriente pues es el sitio de mayor debilidad de la pared intestinal. Los divertículos congénitos son saculaciones de toda la pared del intestino.
El mecanismo por el cual los divertículos adquiridos se producen hasta ahora es desconocido, pero se cree que es por un aumento de la presión intraluminal.
Los divertículos siempre ocurren en el borde mesentérico del colon.

Los divertículos son raros en poblaciones de países en vías de desarrollo y más frecuente en países occidentales, esto por las dietas pobres en fibra de los países occidentales. La falta de fibra aumenta la consistencia de las heces, haciendo que aumente la presión intraluminal.
Las complicaciones de la enfermedad diverticular son: diverticulitis y hemorragia.
Diverticulitis en la inflamación alrededor de un divertículo. La causa de esto es probablemente mecánica. Cuando un fecalito se impacta en un divertículo, puede comprometer el flujo sanguíneo a la pared del saco haciéndola susceptible a la infección bacteriana. Esto causa erosión, inflamación y puede llevar a perforación de la mucosa. Esto puede llevar a la formación de un absceso intramural., adherencias o peritonitis. La mayoría de pacientes forman abscesos encapsulados, tractos sinuosos y fístulas las cuales pueden comprometer órganos vecinos como intestino, vejiga, vagina y la pared abdominal anterior. Otras complicaciones son obstrucción intestinal y peritonitis.
Mortalidad: es de aproximadamente 20% en pacientes con diverticulitis que requieren tratamiento quirúrgico. Los pacientes que asocian diverticulitis y absceso pélvico presentan una tasa de mortalidad de 7.7%.
Otras consideraciones: la diverticulosis y diverticulitis no esta asociado específicamente a la raza. Sin embargo los divertículos congénitos ocurren mas frente en asiáticos. La incidencia de diverticulosis y diverticulitis es similar en hombre y mujeres.  Tiende a observarse más frecuentemente en pacientes mayores de 50 años.
Clínica: usualmente los pacientes con diverticulitis se presentan con: fiebre, leucocitosis y dolor en cuadrante inferior izquierdo. Pueden asociar nauseas, vómitos, flatulencia, masa palpable, defensa muscular y obstrucción parcial. Hay aumento de la proteína C reactiva y de la VES.
Diagnostico diferencial: Colitis ulcerativa y apendicitis epiplóica.

HALLAZGOS RADIOGRAFICOS:

RAYOS X:
En la radiografía convencional no se observan hallazgos de diverticulitis no complicada. Complicaciones como pneumoperitoneo, gas en la vena porta, niveles aire-líquido extraluminales pueden ser vistos.

ESTUDIO BARITADO:
Antes del advenimiento del TAC, el enema de barrio era el examen de elección para pacientes con diverticulitis. La apariencia de un divertículo varia según la cantidad de bario y aire que este contenga. El divertículo aparece como una protrusión fuera del colon compuesta por la pared de esta.
La diverticulitis puede diagnosticarse reconociendo un divertículo perforado. El bario puede viajar a través de un trayecto sinuoso, fístula o absceso. Menos común puede extravasarse hacia el peritoneo. Un absceso puede causar compresión extrínseca sobre el lumen del colon. Inicialmente la compresión ocurre en el lado mesentérico del colon y luego puede encapsular todo el colon.
Otros aspectos observados son: estrechamiento, deformidad, desplazamiento del lumen del colon. Una masa en los tejidos blando puede observarse, la cual puede contener niveles hidro-aéreos o gas.  También pueden observarse trayectos o fístulas a intestino, vejiga, vagina, abscesos.
TAC:
La técnica para evaluar la diverticulitis consiste en administrar medio de contraste oral para opacificar el intestino delgado. El medio usualmente no llega al colon, pero la opacificación del colon usualmente no es necesaria. Ocasionalmente se puede administrar medio de contraste rectal el cual ayudar en casos difíciles.
Los divertículos son identificados como saculaciones de la pared colónica. Pueden contener aire, bario o materia fecal.
El diagnostico de diverticulitis está basado en la identificación de inflamación colónica o parabólica en la presencia de un divertículo.
  • La apariencia de la diverticulitis varia de un patrón linear en la grasa mesentérica y pequeñas colecciones extraluminales, fluido o aire a una infiltración amplia y atenuación aumentada de la grasa, asociando o no fístulas y abscesos en los casos severos.
  • Hay engrosamiento de la pared, la cual alcanza un tamaño de 4-5 mm. El realce de la pared colónica en muy notoria, usualmente en la capa interna y externa con un realce medio de la capa media.
  • La perforación diverticular resulta en la extravasación de aire y fluido en la pelvis y cavidad peritoneal. El fluido peritoneal que contiene burbujas de aire pueden ser vistas adyacentes al colon sigmoides. Estos hallazgos indican peritonitis causada por la perforación de un divertículo.
  • Pequeñas coleccione en la pared del colon puede corresponder a abscesos intramurales.
  • Las fístulas y tactos sinuosos aparecen como estructuras lineares o ramificadas en la grasa pericólica.
  • Las fístulas pueden comunicar con abscesos o estructuras anatómicas como vejiga, vagina, etc.
  • Otros hallazgos no específicos de la diverticulitis incluyen colecciones o fluido en la raíz del mesocolon y la visualización de los vasos mesocólicos congestivos.
La TAC a demostrado un grado de sensitividad de un 93% para el diagnóstico de diverticulitis que es mayor que el 80% de sensitividad proporcionado por el enema de bario.
.
ULTRASONIDO:
Se realiza con un transductor de 2 a 4-MHz transabdominalmente. En diverticulitis los hallazgos ultrasonográficos incluyen: engrosamiento de la pared del intestino en más de 4 mm. Un divertículo inflamado aparece como una estructura oval o redonda con estructuras altamente ecogénicas con un artefacto en forma de anillo. La inflamación de la grasa pericólica es mostrada por un área de aumento de la ecogenicidad adyacente a la pared colónica. La formación de abscesos aparece como una masa bien definida hipoecoica cercana al colon y puede tener sombra debido a la presencia de aire.   La sensitividad del US es de 85% y su especificidad es de 84%. 


Microlitiasis testicular


MICROLITIASIS TESTICULAR

La microlitiasis testicular bilateral es una entidad urológica rara que se diagnostica en forma incidental mediante ultrasonografía escrotal. Se ha asociado a una gran cantidad de entidades clínicas como criptorquidia, síndrome de Klinefelter e infertilidad. De igual manera ha sido comunicada junto con varicocele, tumores y torsión testicular.
La microlitiasis testicular es causada por depósitos de concreciones celulares intratubulares degeneradas, con calcificación central que pueden llegar a obstruir hasta el 60% de los túbulos seminíferos, por lo que se ha postulado como causa de infertilidad.
Existen comunicaciones de tumores testiculares asociados con microlitiasis hasta en 40%. Además existen hasta la fecha dos casos de pacientes con microlitiasis testicular previamente demostrada, que desarrollaron tumores testiculares en tres años en promedio.
La microlitiasis testicular es una rara condición en la cual los hombres presentan varias calcificaciones testiculares; el diagnóstico generalmente se lo realiza ecográficamente y representa un hallazgo en la mayoría de los casos.

La microlitiasis testicular es una rara condición en la cual los hombres presentan varias calcificaciones testiculares; el diagnóstico generalmente se lo realiza ecográficamente y representa un hallazgo en la mayoría de los casos. Representa un diagnóstico urológico infrecuente; su incidencia es desconocida. Ha sido reportada en el 0.04 % de las autopsias. Es observada más frecuentemente en pacientes con:

* Criptorquidia.
* Varicolece.
* Síndromes de Down y de Klinefelter.
* Pseudohermafroditismo masculino.
* Atrofia testicular.
* Infertilidad.
* Calcificaciones cerebrales.

La ecografía describe la microlitiasis testicular como múltiples imágenes hiperecoicas.
La etiología es desconocida; en general, la enfermedad es benigna, no progresiva.
Ocasionalmente se asocia a tumores malignos (5.2 %); sin embargo, no se ha establecido que sea una lesión premaligna .

Los pacientes de alto riesgo, en los que se puede asociar la microlitiasis con tumores malignos son los que presentan:  

1.       Criptorquidia.

2.       Microlitiasis unilateral, focal.

3.       Atrofia testicular.

 


La evaluación cuidadosa y el seguimiento son necesarios, por la probable asociación de la microlitiasis testicular con enfermedades benignas y tumores malignos.
La asociación de microlitiasis testicular con tumores testiculares benignos y malignos ha sido descrita principalmente en pacientes adultos; sin embargo, el concepto es válido también  en el grupo pediátrico.
Semestralmente se realizará un estudio ecográfico y según los hallazgos clínicos y ultrasonográficos, la  determinación de marcadores tumorales.
Se indicará la biopsia testicular cuando se detecta:
* Criptorquidia.
* Modificación del tamaño testicular.
* La presencia de calcificaciones focales.
* Atrofia testicular.
 



sábado, 14 de mayo de 2011

Hemangioblastomas







Hemangioblastomas
Revisión Dr. Esteban Amador Vargas

Los hemangioblastomas son consideradas neoplasias benignas y representan un 1-2% de los tumores cerebrales. Históricamente ha sido ligado al síndrome de Von Hippel Lindau (VHL). Este es un trastorno autonómico dominante que compromete al cromosoma 3 y se caracteriza específicamente por la presencia de tumores benignos y malignos de variable expresividad. 
En pacientes con una historia familiar positiva la presencia de un hemangioblastoma (HB) es suficiente para hacer el diagnóstico, si no hay historia al menos debe de haber 2 HB  cerebelosos o un HB cerebeloso asociado a un tumor visceral.

Los hemangioblastomas están altamente vascularizados con 2 principales componentes: capilares y células estromales. Un hallazgo característico de los tumores vistos en el VHL es la alta vascularización que estos presentan, que se origina de los niveles aumentados del factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV). Los pacientes con hemangioblastomas presentan altos niveles de FCEV.

Los hemangioblastomas son tumores de crecimiento lento de células endoteliales con una gran tendencia a ser quísticos. El componente sólido está compuesto de capilares que están densamente unidos. La presencia de tejido intercapilar es vista junto con células endoteliales grasas que permiten la diferenciación de este de un angioma.

El tumor no tiene una cápsula y no se observan cambios mitóticos. La pared del componente quístico está formada de tejido glial con un contenido proteináceo que es raramente hemorrágico. El fluido del quiste xantocromático con una concentración de aminoácidos, fosfatos alcalinos y mucoproteínas similares a la sangre sugiriendo que se originan por difusión desde el componente sólido del tumor.

Epidemiología:
El HB en más frecuentemente visto en la fosa posterior y representa un 7-12% de los tumores de la fosa posterior en adultos. Casi un 95% están localizados en el cerebelo, de manera primaria en los hemisferios, menos frecuente en el vermis y aún menos común en el bulbo y médula espinal. Los HB supratentoriales son raros.
Otras localizaciones descritas han sido: intraventriculares, hipófisis, cuerpo callosos, ganglios basales y meninges.
Los hemangiomas múltiples ocurren en menos de un 5% de los pacientes con casos esporádicos y en un 20-25% de los pacientes con VHL. Usualmente los HB son solitarios
La tasa de morbi/mortalidad es muy baja y se ha reducido aun más por los avances en el diagnóstico y tratamiento. La morbi/mortalidad se asocia a un crecimiento rápido del quiste y la tendencia a la recurrencia. Las tasas de mortalidad son mayores en pacientes con VHL.
El crecimiento del quiste puede ser vista durante el embarazo llevando a complicaciones dramáticas pues se ha demostrado la presencia de receptores de progesterona dentro del tumor.
No se ha reportado una diferencia racial en la presentación de los HB aunque se han visto más frecuentemente en mujeres que en hombre con una relación de 1.3-2.6:1.
Los HB ocurren mas frecuentemente en la vida media entre los 30-50 años, pero los pacientes con  VHL tienden a presentarse de manera más temprana.
La base del tumor se encuentra el la superficie pial desde donde recibe su aporte vascular. El tumor tiende a ser superficial. El 60-70% de los hemangioblastomas son quísticos y el resto son sólidos. Las formas sólidas con más comunes en el tallo y en el área supratentorial.
El nódulo mural en hipervascular y relativamente pequeño (menor de 15 mm.)

Desde el punto de vista macroscópico pueden distinguirse 4 tipos de tumor:
Tipo 1: o la forma quística simple, es rara (6%) y se caracteriza por un quiste con un líquido claro y paredes lisas sin evidencia de un nódulo mural en angiografía o cirugía.

Tipo 2: o la forma macroquística, es la más frecuente ( 65%) y se caracteriza por un quiste de tamaño variable con un nódulo mural de aproximadamente 1 cm.

Tipo 3: o la forma sólida (25%), tiene una consistencia sólida con límites borrosos o mal definidos y una marcada vascularización.

Tipo 4: o la forma microquística (4%), es sólida pero contiene algunas áreas quísticas de milímetros de tamaño, 755 de los HB infratentoriales tienen un componente quístico de tamaño variable.  

Clínica:
Los signos y síntomas dependen del sitio y tamaño de la lesión por que es un tumor de crecimiento lento. El paciente puede presentarse con síntomas neurológicos menores por meses seguidos de una exacerbación aguda. Aquellos de localización infratentorial presentan comúnmente cefalea por el aumento de la presión intracraneal. Otros síntomas incluyen vómitos, ataxia, alteraciones de la marcha, mareos. El examen neurológico es normal.
Puede haber policitemia en un 20% de los casos y es más común en los HB sólidos y es causada por la producción de eritropoyetina por el tumor.

Diagnóstico diferencial:
Quiste aracnoideo
Malformación arteriovenosa.
Metástasis.
Astrocitoma pilocítico juvenil.
Meduloblastoma.

Diagnóstico por imagen:
TAC:

En la tomografía el tumor aparece bien circunscrito, sólido o quístico con un nódulo mural. Usualmente el nódulo es menor que el quiste, esto lo ayuda a diferenciar de un astrocitoma quístico, donde el nódulo es mayor que el quiste.
En los estudios precontraste nódulo mural es isodenso relativo al tejido cerebral circundante y algunas veces puede ser hiperdenso.

Después de la administración de medio de contraste el realce es igual o mayor que el seno recto y el nódulo realza de Manero homogénea. Usualmente este está en contacto con la superficie pial.

Ocasionalmente el límite del tentorio puede ser malinterpretado como un realce de en anillo, con la diferenciación hecha por medio de cortes coronales.
RMN:
Los HB intracraneales se manifiestan como 3 patrones morfológicos basados en su aspecto macroscópico. Estos se correlacionan muy bien con los hallazgos en RMN y estos incluyen: 1. quiste con un nódulo mural sólido, 2. una masa sólida con un componente quístico y 3. un tumor sólido sin componente quístico.
La forma quística con un nódulo mural es la forma más común de presentación.

El fluido del quiste rodeando al nódulo es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Las características del fluido varían con la cantidad de proteína del líquido.
El nódulo mural es isointenso en T1 y demuestran una alta señal en T2.
Después de la administración de gadolinio el nódulo muestra un realce prominente y en quiste no realza.

Las masas sólidas con un quiste central se comportan de manera similar, así, los diferentes patrones morfológicos que se han postulado en la historia natural de un tumor sólido.

Los hemangiomas sólidos son menos frecuentes que otros patrones. La lesión es hipointensa T1 e hiperintensas en T2. Se ha visto una transformación de un tumor sólido a un tumor quístico.
Ocasionalmente la señal del tumor sólido puede ser heterogénea en T1 con áreas de señal de intensidad aumentada en la porción sólida. Estas áreas representan áreas de células estromales lipídicas  o metaglobina por hemorragia.

Comúnmente un 60-69% de los HB se ha asociado a falta de señal (flow void), los cuales representan vasos aferentes y eferentes. Así, la presencia de un quiste periférico con un nódulo mural rodeado por falta de señal periférica es característica del hemangioblastoma.

ANGIOGRAFIA:

La angiografía  provee una detección, una localización exacta y definición de la vasculatura de los tumores en el sistema vertebrobasilar. Los hallazgos específicos y el diagnóstico puede ser hecho con certeza.
El tumor tiene vasos irregulares, los tumores más largos están asociados con una o más arterias y venas de drenaje y pueden demostrar un shunt arterio-venoso. 
Cuando un quiste está presente, puede ser vista como un área avascular produciendo un áres de desplazamiento vascular.

La angiografía es superior a la TAC definiendo el nódulo vascular y en caracterizar las lesiones ocultas y lesiones múltiples.